A fertőző bursitis (IBD, gumborói betegség) a baromfiállományokat világszerte megbetegítő vírusos betegség. Az elhullási arány növekedését, a jércék nagyobb méretbeli “szórtságát” és a vágóhídi kobzások arányának növekedését előidéző IBD a mai baromfiipar termelékenységét veszélyeztető egyik legnagyobb fenyegetés. Az állományok immunitásának biztonságos, hatásos és hosszantartó védettség révén történő javítása csökkenti e betegség kockázatát és növeli az állományok teljesítményét.

Az IBD a fiatal csirkék betegsége. A vírus az éretlen B-lymphocytákat fertőzi meg és immunszuppressziót okoz, ami másodlagos fertőzésekhez vezet a betegségből felgyógyuló madarakban. A betegség világszerte jelen van a baromfiiparban.

Kóroktan: A betegség kórokozója egy birnavírus (fertőző bursitis vírus, IBDV), amely legkönnyebben a Fabricius-féle bursából, de más szervekből is izolálható. A vírus a bélsárral ürül, nagyon ellenálló, és nehezen irtható ki a baromfitelepekről. Az 1-es szerotípusba tartozó vírusok okoznak betegséget csirkékben, a 2-es szerotípus apatogén, de betegség okozása nélkül képes replikálódni csirkékben és pulykákban.

A vírus „mezei” törzseinek virulenciája jelentősen változó. Megfigyeltek a természetes úton attenuálódott vírusoktól a nagyon virulens (vv) vírusokig terjedő virulenciájú törzseket. A magas (>20%) mortalitást okozó vvIBDV törzseket először Európában mutatták ki. Ezt követően azok szétterjedtek a Közel-Keleten, Ázsiában és Afrikában, 1999-ben megjelentek Dél- és Közép-Amerikában és 2009-ben az Egyesült Államokban.

Klinikai megjelenési forma: Az életkortól, a fajtától, a vírus virulenciájától és a maternális ellenanyagok jelenlététől függnek. Lappangási idő: 3–4 nap.

Klinikai forma: A csirkék 3–6 hetes életkorban a legfogékonyabbak a klinikai megbetegedés iránt, amikor az éretlen B-sejtek betelepednek a bursába, és amikorra a maternális immunitás már megszűnt.

Szubklinikai forma: 3 hetes kor előtt nagy gazdasági veszteség alakul ki az immunszuppresszió miatt, a humorális (B-sejtes) immunválasz károsodik a legsúlyosabban. A korai IBDV fertőzés következtében kialakult immunszuppresszió miatt a csirkék nem reagálnak megfelelően a vakcinázásra és hajlamossá válnak a normál körülmények között nem patogén vírusok és baktériumok okozta fertőzésekre.

Klinikai tünetek: Levertség, súlyos elesettség, mozgáskoordinációs zavar, vízszerű hasmenés, kiszáradás, a kloaka körüli tollazat bélsárszennyezettsége, kloakacsipkedés és a kloaka gyulladása. Az állományban a megbetegedési arány jellemzően 100%, a mortalitási arány pedig 5%-tól több mint 60%-ig terjedhet a vírustörzstől és a csirkék típusától függően. A tojóvonalakban jellemzően magasabb az elhullási arány, mint a brojlercsirkékben. A gyógyulás <1 hét alatt következik be, és a betegség a brojlerek testtömeg-gyarapodását 3–5 nappal késlelteti.

Kórbonctani elváltozások: A kloakális bursa megnagyobbodhat, felszínét sárgás váladék fedi. Néha vérzések figyelhetők meg a savós- és a nyálkahártyák felületén. A bursa sorvadása, amely a B-lymphocyták számának megfogyásával jár, a fertőződés után körülbelül 7–10 nappal következik be. Az immunszuppresszió közvetlenül a B-lymphocyták elvesztésével függ össze. A vvIBDV törzsek hasonló bursa-elváltozásokat okoznak, emellett a mell- és a lábizmok pangásos és vérzéses elváltozásai is előfordulhatnak. Az IBDV fertőzésekből felgyógyult csirkék bursája kicsi és sorvadt a bursatüszők pusztulása és regenerációjának hiánya következtében.

  • A kloakális bursa makroszkópos és mikroszkópos elváltozásokra történő értékelése, majd a bursa mikroszkópos elemzése a tüszők lymphocyta-depléciójának vizsgálatára. A vírus VP2 génjének molekuláris kimutatása RT-PCR-rel. Az IBDV genotípusának azonosítása a VP2 gén szekvencia-analízisével történik.
  • A vírus izolálható 8–11 napos, ellenanyagmentes csirkeembriókban vagy csirkeembrió-fibroblaszt sejttenyészetekben, de ez gyakran nem szükséges.
  • A betegségből felgyógyult csirkékben az IBDV-vel szembeni ellenanyagok szerológiai vizsgálatokkal kimutathatók.
  • Az IBDV-vel szembeni ellenanyagok mennyiségi meghatározására a kereskedelemben kapható ELISA tesztkészleteket használják a leggyakrabban. Az IBDV ellenanyagok csibékben való jelenléte nem mindig a fertőzöttség jele, mivel a legtöbb fiatal csibe maternális ellenanyagokkal rendelkezik.

Gyógykezelés nincs.

Csirkeembrió- vagy sejttenyészet-eredetű és eltérő alacsony patogenitású élő vakcinák adhatók szembe cseppentéssel, az ivóvízben vagy szubkután 1–21 napos korban. E vakcinák replikációját és így az immunválaszt megváltoztathatja a maternális ellenanyagok jelenléte, noha a virulensebb vakcinatörzsek képesek áttörni a maternális ellenanyagok magasabb szintjeit is.

Az IBDV VP2 fehérjéjét pulyka-herpeszvírusban (HVT) kifejező vektorvakcinák használhatók in ovo vagy a keléskor. E HVT-IBD vakcinákat nem befolyásolják a maternális ellenanyagok. Az ellenanyagokhoz kötött attenuált élővírusokat alkalmazó vakcinák (immunkomplex vakcinák) szintén rendelkezésre állnak in ovo vagy a kelést követő használatra.

A maternális ellenanyagok magas szintjei képesek minimálisra csökkenteni a korai fertőzést, az azt követő immunszuppressziót vagy mindkettő. A tenyészállományokat a nevelési időszakban egyszer vagy többször vakcinázni kell, először egy élővírusos vakcinával, majd közvetlenül a tojásrakás megkezdése előtt ismét egy olajos adjuváns tartalmazó inaktivált vakcinával. Csirkeembrió-, bursa- és sejttenyészet-eredetű inaktivált vakcinák állnak rendelkezésre. Az inaktivált vakcinák magasabb szintű, egységesebb és tartósabb ellenanyagszinteket váltanak ki, mint az élő vakcinák. A tenyészállományok immunállapotát időnként ellenőrizni kell egy kvantitatív szerológiai teszttel, például vírussemlegesítési vagy ELISA próbával.

Az IBD elleni minden vakcinázási program célja a „mezei” vírusok antigénprofiljára a lehető legnagyobb mértékben hasonlító vakcinák használata. A „mezei” törzsek genomszekvenciáinak diagnosztikai vizsgálata felhasználható a legmegfelelőbb vakcinázási program kiválasztására.

A fertőző bursitis (IBD) által a baromfiágazatnak okozott gazdasági veszteséget az e betegséggel összefüggő károk összetett természete miatt nehéz megbecsülni. A közvetlen veszteségek mellett az IBDV fertőzés kiváltotta immunhiány csirkékben kaput nyit más vírusos, baktériumos és parazitás betegségek előtt, melyek a megemelkedett megbetegedési, elhullási és kobzási arány következtében súlyos közvetett veszteségek forrásai. Az IBD vírusok emellett ellenállnak számos fertőtlenítőszernek és környezeti tényezőnek. Ha egy baromfiistálló egyszer befertőződik az IBDV-vel, a vírusok jelen maradnak a telepen, és a betegség hajlamos ismét jelentkezni a következő állományokban. Egy hatékony IBDV megelőzési és védekezési programnak egy hatásos betegségfigyelési stratégiát is magában kell foglalnia. (T. Zachar)

Az IBDV ellenanyagtiter pozitív korrelációt mutatott a bursasorvadással és negatív korrelációban volt a bursasúly/testsúly (BBW) aránnyal. A bursasúly/testsúly (BBW) arány a kobzási arányokkal is negatív korrelációban állt. Az IBDV-vel fertőzött gazdaságokban:

magasabb IBDV ellenanyagtiterek voltak,

rosszabb volt a takarmányértékesítés, magasabb volt az elhullási arány,

több volt a bursasorvadás,

magasabb volt a kobzási arány,

és kisebb volt a hústermelés, mint az IBDV fertőzöttség nélküli telepeken. A kimutatható IBDV fertőzöttség nélküli telepeken kedvezőbbek voltak a gazdasági paraméterek, többek között jobb volt a takarmányértékesítési arány (FCR), alacsonyabb volt az elhullás és kisebb volt a kobzási arány. Az értékesítési élősúly/egységnyi nevelési terület 29,3 kg37/m2 volt az IBDV-vel fertőzött gazdaságokban és 34,0 kg37/m2 az IBDV fertőzöttségtől mentes telepeken. (Zachar)

1. Megnagyobbodott Fabricius-féle bursa,
fertőző bursitis vírus,
csirke

2. Sorvadt Fabricius-féle bursa,
fertőző bursitis vírus,
csirke

Nyolcvanöt klinikailag egészséges brojlerállomány fertőző bursitis (IBD) státuszát mérték fel. Az állományokat három kategóriába sorolták: IBD elváltozások nélküli állományok („A” kategória).

Jellegzetes heveny IBD elváltozásokat mutató állományok („B” kategória) és jellegzetes idült IBD elváltozásokat mutató állomány („C” kategória).

Az „A” kategóriájú állományok által elért nettó bevétel 1000 madárra vetítve 11%-kal nagyobb volt (P<0,05), mint a „B” kategóriájú állományokban elért bevétel, és 14%-kal nagyobb (P<0,01), mint a „C” kategóriájú állományokban elért bevétel (McIlroy).

Az elhullási arány 5% és 60% között változott, a madarak védettségi szintjétől és a betegség formájától függően (D. J. Jackwood).

Szubklinikai esetekben is csökken az állomány által termelt bevétel: a testtömeg-gyarapodás csökkenése és a takarmányértékesítés romlása miatt 10%-kal csökken a nyereség (McIlroy).

A klinikai és szubklinikai gumborói betegség hatásai:

  • Csökkent testtömeg-gyarapodás
  • Emelkedett elhullási arány
  • A takarmányértékesítés romlása
  • Kedvezőtlen hatás az állomány egységességére
  • Másodlagos fertőzések
  • Vágóhídi kobzások

Egy olyan szituációban, amikor az állományok 10%-a szubklinikailag ferrtőzött és ezekben az állományokban átlagosan 10%-kal romlik a takarmányértékesítés,

az általános takarmányértékesítés romlása: 3–5 pont;

az elhullási arány növekedése: 0,5–5%

HU-INX-210500007